파이프라인
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| 파이프라인 | 개발 프로젝트명 | 적응증 | 후보물질 개발 | 안전성시험 | 전임상시험 | 임상1상 | 임상2상 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| FT005 | FT005-002 (Hulk) | 만성신장질환 |
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| 노인성 근감소증 |
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| 근이영양증 |
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| FT006 | FT006-001 (Batman) | 코로나 예방 |
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| FT007 | FT005-002 (Hulk) | 암악액질 |
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| FT005-007 (Steve) |
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| FT009 | FT005-002 (Hulk) | 제2형 당뇨병 |
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| FT011 | FT005-004 (Paul) | 흑색종 |
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| FT012 | FT005-005 (Kyte) | 흑색종 |
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FT005-002 (Hulk) 프로젝트 (표적항원 : GDF-8, myostain)
(주)퓨처앤텍은 원천 기반기술인 GOST 기술을 사용하여 근육 성장을 유도하는 면역치료제를 개발하고 있습니다. 근육의 성장을 억제하는 물질인 마이오스타틴은 인간을 포함하는 모든 척추동물의 근육세포에서 발현되는 것으로 알려져 있습니다. 근육질환 치료제 개발을 위한 표적단백질 중에서 마이오스타틴과 그 수용체는 글로벌 제약사에서 가장 활발히 임상연구가 진행되고 있는 표적단백질입니다. 저희 퓨처앤텍에서는 근육생성을 유도하며 근육소실을 막아주는 기전으로 만성신장질환, 노인성 근감소증, 근이영양증, 제2형 당뇨병, 암악액질을 적응증으로 하는 치료제를 개발하고 있습니다.
Myostatin/Activin receptor target 글로벌 제약사 연구 현황
마이오스타틴 신호전달 경로 및 근육소실
(1)SP : Signal Peptide
(2)LAP : Latency-associated peptide
전구체 마이오스타틴 단백질은 세포외부 분비를 위한 N-말단(NH2) 신호 펩타이드 (SP)와 동종 이량체화에 이용되는 9개의 보존된 시스테인 잔기 (Cys)를 포함하는 C-말단 (COOH) 영역으로 구성되어 있습니다. 마이오스타틴 전구체의 활성화 과정은 골지체에서 세린 프로테아제 계열의 퓨린 (Furin) 분해효소에 의해 RSRR/ 부위에서 절단이 일어나서 잠복 관련 펩타이드 (latency-associated peptide, LAP)와 성숙한 마이오스타틴으로 분리되어 나타납니다.
Mature 마이오스타틴은 근육부위로 이동하기위해 순환계로 분비되며, 근육막에 존재하는 액티빈 수용체 유형 IIB 또는 IIA(ActRIIB/A)에 결합하여 이량체화를 유도하고, 이는 유형 1 액티빈수용체 세린키나제 (ALK) 4, 5 또는 7의 인산화로 이어져 신호경로를 활성화 시킵니다. 이는 차례로 Sma- 및 Mad- 관련 단백질(SMAD) 2와 SMAD3의 인산화를 일으키고 SMAD4와 함께 SMAD 복합체로 형성됩니다. SMAD 복합체는 핵으로 이동하여 유전자의 전사 변화를 유도하게 됩니다. 마이오스타틴은 또한 phosphatidylinositol 3-kinase(PI3K) 및 Akt 활성을 감소시키고 결과적으로 forkhead box 전사 인자(FoxO) 인산화를 감소시키게 됩니다. 탈인산화된 FoxO는 핵으로 들어가 근육 RING-finger 단백질-1(MuRF1) 및 atrogin-1의 전사를 활성화하는데, 이는 근육 단백질의 유비퀴틴화 및 프로테아좀 또는 자가포식에 의한 분해를 유도하게 됩니다. MSTN은 또한 위축(Atrophy) 관련 유전자의 전사에 관여하는 Integrated(WNT)/β-catenin 경로와 미토겐 활성화 단백질 키나제(MAPK)을 활성화합니다. 장기적으로 마이오스타틴 효과는 골격근, 심장 및 간에서 가장 잘 나타나며, 지방 조직과 혈관에 대한 직접적인 작용은 최근들어 알려졌습니다.
(1)CKD: Chronic Kidney Disease (만성신장질환)
만성신장질환은 인슐린 저항성을 증가시키고 대사성 산증, 염증, 호르몬 불균형을 가져오며 혈액투석과정이 필요합니다. 이는 단백질 분해 증가, 합성 감소, 근육재생력 감소 등을 통하여 근육소실을 가져옵니다.
(1)eNOS : endothelial Nitric Oxide Synthase
(2)NO : Nitric Oxide
근육소실과 신장 병증 조절은 상호 연관성을 가지고 있으며 이는 근육-신장 간 cross talk로 이루어집니다
· 마이오스타틴과 만성신장질환 (CKD)
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- 만성신장질환에서 근육소실
- 만성신장질환의 주요 합병증 중 하나는 근육량 감소를 동반한 단백질-에너지 낭비입니다. 마이오스타틴 농도가 증가하면 근육단백질 합성이 억제되고 근육 분해가 촉진되어 근육소실로 이어집니다.
- 염증과 마이오스타틴
- 만성신장질환은 만성염증을 특징으로 하며 마이오스타틴의 발현은 이를 더욱 자극할 수 있습니다. 염증이 증가하면 근육소실이 가속화되며 이때 마이오스타틴 단백질의 생성은 만성신장질환에서 근육분해의 중요한 매개체가 됩니다.
- 만성신장질환의 잠재적인 바이오마커
- 마이오스타틴은 만성신장질환의 근육 소실에 대한 잠재적인 바이오마커로 꾸준히 제안되고 있는 단백질입니다. 마이오스타틴 수치가 높아지면 근육손실의 심각성과 상관관계가 있어 환자의 영양 및 대사 상태를 이해할 수 있습니다.
- 마이오스타틴을 표적으로 하는 치료제 개발 전망
- 근육소실에 대한 마이오스타틴의 역할로 인하여 많은 글로벌 제약사에서는 만성신장질환에 대한 잠재적 치료 표적단백질로 연구가 활발히 진행되고 있습니다. 마이오스타틴을 억제하거나 중화시키면 만성신장질환자의 근육량을 보존하여 만성신장질환을 개선할 수 있습니다.
노인성 근감소증 발생 원인
노인성 근감소증 시장규모
노인성 근감소증 면역치료제 기술사업 계획
| 기술이전 대상 | 목표 | 총 기술이전료 목표액 | 비고 (계약조건 등) |
|---|---|---|---|
| Big Pharma | 2029년 임상 1상 IND승인 | 2,700억원 (전체 시장의 5%) | 로열티: 매출액의 5% |
| Big Pharma | 2031년 임상 2상 승인 | 5,400억원 (전체 시장의 10%) | 로열티: 매출액의 10% |
- 노인성 근감소증 총 시장규모 (2031년): 40억 달러 (약 5.4조원. 환율 1,350원/달러 기준)
국가별 희귀질환의 정의
| 구분 | US | 한국 | 유럽 | 일본 |
|---|---|---|---|---|
| 제정연도 | 1983 년 | 2000 년 | 2000 년 | 1993 년 |
| 환자수 | <200,000 명 | <20,000 명 | <250,000 명 | <50,000 명 |
| 발생연도 | 6 pts/10,000 | 4.25 pts/10,000 | 5 pts/10,000 | 4 pts/10,000 |
근이영양증 면역치료제
| 작용 기전 |
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|---|---|
| 개발 경과 |
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| 시장 규모 |
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| 경쟁업체 및 제품 현황 |
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근이영양증 면역치료제 기술사업 계획
| 기술이전 대상 | 목표 | 총 기술이전료 목표액 | 비 고 (계약조건 등) |
|---|---|---|---|
| Big Pharma | 임상 1상 IND 승인 | 3,650억원 (전체 시장의 5%) | 로열티: 매출액의 5% |
| Big Pharma | 임상 2상 승인 | 7,300억원 (전체 시장의 10%) | 로열티: 매출액의 10% |
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